Decitabina: Un tratamiento eficaz y seguro para el síndrome mielodisplásico y la leucemia mieloide aguda Feng X, Chen X, Nie S, Chang Y, Meng F, Zhou J, Mao C, Li T, Yan X, Huang J, Liu S, Gao Y, Xiao S

Tabla de Contenidos

ARTÍCULO ORIGINAL

Año: 2019 / Volumen: 15 / Número: 7 / Página : 1471-1476

Decitabina: Un tratamiento eficaz y seguro para el síndrome mielodisplásico y la leucemia mieloide aguda
Xianqi Feng1, Xiangyun Chen2, Shumin Nie3, Yanyan Chang1, Fanjun Meng1, Jingjing Zhou1, Chunxia Mao1, Tianlan Li1, Xueshen Yan1, Junxia Huang1, Shanshan Liu1, Yan Gao1, Shuxin Xiao1
1 Departamento de Hematología, El Hospital Afiliado de Universidad de Qingdao, Qingdao, China
2 Departamento de Hematología, Shandong Jining No. 1 Hospital del Pueblo, Jining, China
3 Departamento de Neurología, El Hospital Afiliado de la Universidad de Qingdao, Qingdao, China

Fecha de presentación 10 a agosto-2016
Fecha de la Decisión 07 de septiembre-2016
Fecha de aceptación 13-Sep-2016
Fecha de publicación en la Web 13-Ene-2020

Dirección postal:
Dr. Xianqi Feng
Departamento de Hematología, Hospital Afiliado de la Universidad de Qingdao, Qingdao 266555
China
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Fuente de soporte: Ninguno, Conflicto de intereses: Ninguno

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DOI: 10.4103/0973-1482.204849

Derechos y Permisos

> Resumen

Objetivo: Se ha informado que la decitabina es valiosa en el tratamiento de múltiples enfermedades malignas de la sangre. Sin embargo, la aplicación de decitabina en síndromes mielodisplásicos (SMD) y leucemia mieloide aguda (LMA) no se ha examinado por completo. Por lo tanto, nuestro estudio tuvo como objetivo investigar la eficacia clínica y la seguridad de la decitabina en el tratamiento de estos pacientes.
Materiales y métodos: Se analizaron retrospectivamente los datos clínicos de pacientes con SMD o LMA tratados con decitabina. Se realizó un seguimiento regular de todos los pacientes y también se detectaron los factores de riesgo que afectaban a la eficacia clínica.
Resultados: Se incluyó en el estudio a un total de 36 pacientes (SMD, n = 27; LMA, n = 9). La tasa de respuesta de los pacientes con SMD fue de 55%, y hubo tres casos (15%) de remisión completa (RC), tres casos (15%) de RC medular y cinco casos (15%) de mejoría hematológica. Fueron unos tres ciclos para lograr las mejores eficiencias. El sexo, la edad, el porcentaje de blastocitos en la médula ósea, el grupo de riesgo del Sistema Internacional de Puntuación Pronóstica y los factores citogenéticos no se relacionaron con la tasa de respuesta. La mediana de supervivencia global de los pacientes con SMD fue de 8 (1-44) meses. Agranulocitosis (P = 0.037) y anemia grave (P = 0,044) fueron los factores independientes de pronóstico. La tasa de respuesta completa de LMA fue del 33,3%. A partir de la investigación, la infección fue la complicación más frecuente en nuestra cohorte, especialmente la infección pulmonar con una incidencia del 27,8%.
Conclusiones: Nuestros datos demostraron que la decitabina era eficaz y relativamente segura en el tratamiento de SMD y LMA. Los pacientes con agranulocitosis y anemia grave fueron propensos a tener una supervivencia pobre, lo que debe monitorizarse en la práctica clínica.

Palabras clave: Leucemia mieloide aguda, quimioterapia, eficacia clínica, decitabina, síndromes mielodisplásicos, seguridad

Cómo citar este artículo:
Feng X, Chen X, Nie S, Chang Y, Meng F, Zhou J, Mao C, Li T, Yan X, Huang J, Liu S, Gao Y, Xiao S. Decitabina: Un tratamiento eficaz y seguro para el síndrome mielodisplásico y la leucemia mieloide aguda. J Puede Res 2019;15:1471-6

Cómo citar esta URL:
Feng X, Chen X, Nie S, Chang Y, Meng F, Zhou J, Mao C, Li T, Yan X, Huang J, Liu S, Gao Y, Xiao S. Decitabina: Un tratamiento eficaz y seguro para el síndrome mielodisplásico y la leucemia mieloide aguda. J Can Res Ther 2019; 15: 1471-6. Disponible en: https://www.cancerjournal.net/text.asp?2019/15/7/1471/275634

X ianqi Feng y X i angyun Chen contribuyeron igualmente a este trabajo.

> INTRODUCCIÓN Arriba

Los síndromes mielodisplásicos (SMD) tienen un riesgo relativamente alto de evolucionar a leucemia mieloide aguda (LMA), que son un grupo heterogéneo de trastornos de células madre hematopoyéticas clonales relacionados con insuficiencia de médula ósea y citopenias periféricas., Los pacientes con SMD más comúnmente sufren de anemia y generalmente sienten fatiga, y luego desarrollan complicaciones infecciosas y sangrado debido a agranulocitosis y trombocitopenia, respectivamente. Durante muchos años, el mejor cuidado de apoyo fue la principal opción de tratamiento para el SMD, que podía aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida. El tratamiento curativo es el trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas, pero solo es apropiado para un grupo de pacientes altamente seleccionado.
Recientemente, se ha demostrado que los inhibidores de la metiltransferasa de ADN 5-AZA-2′-desoxictidina (DAC o decitabina) y 5-azacitidina (5-AZA o azacitidina o Vidaza), que pueden revertir la metilación anormal del ADN, pueden tratar de manera eficiente a los pacientes con SMD, enriqueciendo las modalidades de tratamiento actuales para el SMD. El silenciamiento genético de los potenciales genes supresores de tumores desempeña una función importante en el desarrollo de múltiples tipos de cánceres humanos, y se pensó que participaba en la progresión de los SMD., La pérdida de expresión génica y silenciamiento génico fue causada por la metilación del ADN, y la hipermetilación se ha validado en muchos tumores. Los azanucleósidos, después de su incorporación al ADN en células en división, pueden modular la diferenciación, el crecimiento y la apoptosis a través de genes de regulación ascendente que son silenciados por la metilación del ADN. Los inhibidores potentes comunes de la metilación del ADN incluyen la azacitidina y la decitabina, que son de importancia clínica para los pacientes con SMD.,, Hasta el momento, varios ensayos aleatorizados revelan que la 5-AZA o la decitabina podrían lograr una tasa de respuesta general de 40-60% y una supervivencia general (SG) más larga en pacientes con SMD en comparación con los mejores cuidados médicos de apoyo.,,,,, Sin embargo, estudios previos no han elaborado completamente la seguridad de decitabina y se llevaron a cabo en su mayoría en países occidentales, ya que se sabe que la distribución geográfica puede manifestar características clínicas únicas. Por lo tanto, analizamos retrospectivamente los datos clínicos de pacientes tratados con decitabina en nuestro departamento para aclarar la eficacia y la reacción adversa en pacientes con SMD y LMA, que generalmente se desarrollan a partir de SMD.

> Materiales y Métodos Arriba

Pacientes
De noviembre de 2014 a marzo de 2015, un total de 36 pacientes con SMD o LMA fueron tratados con decitabina en nuestro departamento, y los datos clínicos y hematológicos se recuperaron de nuestra base de datos computarizada. Todos los pacientes habían recibido la inspección de laboratorio de morfología celular, citometría de flujo y análisis de cariotipo. Las categorías de SMD y LMA se determinaron de acuerdo con la clasificación de la OMS. La puntuación de riesgo del Sistema Internacional de Puntuación Pronóstica (IPSS) se midió al inicio del protocolo de tratamiento. Todos los pacientes dieron su consentimiento informado antes de inscribirse en el estudio, y nuestro estudio fue aprobado por el Comité de Ética de la Universidad de Qingdao.
Hubo 22 hombres y 14 mujeres. Hubo 27 casos de SMD (19 hombres; 8 mujeres) y 9 casos de LMA (3 hombres; 6 mujeres). QUE el subtipo incluye anemia refractaria (AR, n = 1), citopenia refractaria con displasia multilinaje (n = 12), RA con exceso de blastos-I (RAEB-I, n = 6), RAEB-II (n = 8), AML transformado de MDS (SMD/LMA, n = 2), AML-M5 (n = 5), y la LMA-M2 (n = 2). Los detalles se muestran en .

Cuadro 1: Características demográficas y clínicas
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Tratamiento con decitabina
Entre los pacientes con SMD, 16 casos recibieron 25 mg/m 2 de decitabina durante los días 1-4 cada 6 semanas, y 4 casos utilizaron la dosis de 12 mg/m 2 de decitabina durante los días 1-8 con un ciclo de 4 semanas. Otros siete casos usaron 20 mg/m 2 de decitabina durante los días 1-5 cada 4 semanas. La dosis total de los tres regímenes de decitabina fue de 100 mg/(m 2 × ciclos). La dosis de decitabina entre todos los casos de LMA fue de 25 mg/m 2 de decitabina durante los días 1-4 y se repitió cada 4 semanas en un ciclo. Tres casos usaron decitabina en monoterapia, y seis casos usaron decitabina combinada con quimioterapia tradicional de idamicina / arabinósido-citosina( IA), homoharringtonina/ arabinósido-citosina/ factor estimulante de colonias de granulocitos (HAG) y la mitad de HAG.
Toxicidad
La toxicidad se evaluó según el grado de toxicidad de la OMS. Todos los pacientes fueron estrechamente monitorizados. La toxicidad incluyó infección, toxicidad hepática, náuseas y vómitos, efectos cardiovasculares y mucositis.
Eficacia clínica
Las respuestas se estimaron de acuerdo con los criterios de respuesta modificados del Grupo de Trabajo Internacional (GTI). La condición de < 5% de las células blásticas encontradas en la médula ósea con una concentración de hemoglobina normal, y el recuento de células para granulocitos neutrófilos y plaquetas se definió como remisión completa (RC). La tasa de respuesta general incluye RC completa, respuesta parcial( RP), RC medular (mCR) y mejoría hematológica (HI). La categoría «enfermedad estable» solo se utilizó en pacientes con AREB-I, AREB-II o LMA secundaria (sAML), mientras que los pacientes con SMD de bajo riesgo que no presentaban HI se clasificaron en la categoría de «sin respuesta». Si los no respondedores avanzaron a un subtipo de la OMS o sAML más alto o murieron durante el tratamiento antes de la evaluación de la médula ósea sin HI, el tratamiento se consideró un fracaso. La HI se evaluó de acuerdo con los criterios de respuesta del GTI modificados.

Análisis de supervivencia
La SG se definió como el tiempo transcurrido desde el inicio del tratamiento hasta la muerte. Factores como la edad, el sexo, la anemia grave (hemoglobina <60 g/L), la agranulocitosis (recuento absoluto de neutrófilos <0,5 × 109/L), la trombocitopenia (recuento de plaquetas <30 × 109/L), la deficiencia de líneas celulares (≥2 líneas celulares) y los cariotipos participaron en el análisis de los factores de riesgo pronósticos.
Análisis estadístico
Los análisis estadísticos se realizaron utilizando el software SPSS (versión 17.0, SPSS Inc, Chicago, IL, EE. UU.). Los valores de P < 0,05 fueron considerados estadísticamente significativos. Las tasas de respuesta se compararon utilizando la prueba exacta de Fisher. Las tasas de supervivencia se estimaron por el método de Kaplan–Meier y se notificó la mediana de los tiempos de supervivencia con el intervalo. La prueba de rango logarítmico era sensible a la supervivencia larga; por el contrario, la prueba de Breslow tenía una alta sensibilidad a la supervivencia corta. Los subgrupos se compararon mediante la prueba de rango logarítmico o la prueba de Breslow. Los análisis multivariados se realizaron mediante análisis de regresión de Cox.

> Resultados Arriba

Estado de seguimiento
Debido al último seguimiento en julio de 2015, 20 casos sobrevivieron, 14 murieron y 2 se perdieron para el seguimiento. La mediana del tiempo de seguimiento fue de 8 (1-44) meses. Ocho de los 27 pacientes con SMD progresaron a LMA durante el tratamiento con una tasa de respuesta de 29,6%, y la mediana de tiempo para la progresión a LMA fue de 4,5 (2,5–26) meses. Entre los nueve pacientes con LMA, hubo siete casos que aún sobrevivieron y dos casos que murieron. Un caso obtuvo RC después de dos ciclos de terapia de inducción y recibió el trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas. De noviembre de 2014 a marzo de 2015, se produjeron 14 (38,9%) muertes entre los 36 pacientes. Cuatro pacientes murieron de neumonía (n = 2) y hemorragia (n = 2) durante el tratamiento. Dos muertes se atribuyeron a la progresión primaria de la enfermedad, y otras ocho muertes fueron causadas por infección (n = 3) y por razones desconocidas (n = 5). Excepto la progresión primaria de la enfermedad, la infección y el sangrado fueron las causas de muerte más frecuentes. Las muertes de tres pacientes no estuvieron relacionadas con la enfermedad.
Eficacia clínica y factores influyentes potenciales
En 27 pacientes con SMD, siete pacientes no fueron evaluables en cuanto a la respuesta. Estos siete pacientes recibieron solo un ciclo de terapia sin signos de progresión de la enfermedad. Uno de ellos se negó a seguir con el tratamiento y seis tenían citopenia persistente, por lo que no estaban calificados para el siguiente ciclo. Por fin, se disponía de los datos de veinte pacientes para su evaluación. Considerando la mejor eficiencia clínica en todos los pacientes, la tasa de respuesta global fue del 55% con la tasa de RC del 15%. Todos lograron la mejor eficiencia en el tercer curso. Aunque la tasa de respuesta de los pacientes con cariotipos intermedios (INT) y pobres fue mayor que la de los cariotipos buenos, no se observaron diferencias significativas entre los dos grupos (60 vs.53,8%). Utilizando el análisis de la prueba exacta de Fisher, se analizaron otros factores que potencialmente afectan la eficiencia clínica, como la edad, el sexo, la anemia grave, la agranulocitosis, la trombocitopenia y la deficiencia de líneas celulares. Sin embargo, ninguno de los parámetros mostrados en el estudio fue predictivo de una respuesta a decitabina. Los pacientes de ambos sexos tuvieron una tasa de respuesta comparable (56,3 frente a 50%). Los pacientes de edad avanzada mayores de 65 años tuvieron una tasa de respuesta más alta, pero la diferencia no fue estadísticamente significativa. En nuestro análisis se tuvieron en cuenta el recuento de blastos de médula ósea, la clasificación de la OMS y los grupos de riesgo de IPSS. Nuestros resultados mostraron que un mayor riesgo no se asoció con una peor respuesta.

Tabla 2: Análisis univariado de la tasa de respuesta
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De nueve pacientes con LMA tratados con decitabina, tres casos (33.3%) tuvo RC, dos casos murieron debido a la progresión de la enfermedad y cuatro casos cambiaron el régimen terapéutico debido a la mala eficacia. La edad, el sexo, el recuento primario de glóbulos blancos y la citogenética no predicen significativamente una buena respuesta al tratamiento con decitabina.
Análisis de supervivencia
El análisis de supervivencia mostró que un recuento más alto de blastos en médula ósea se relacionó con una SG más prolongada, pero no hubo diferencia significativa. En nuestro estudio, el sexo (P = 0,017) y la agranulocitosis (P = 0,026) podrían afectar significativamente la SG . Los hombres tuvieron una SG más larga que las mujeres (9 meses frente a 7,25 meses). Los pacientes sin agranulocitosis tuvieron una SG más larga que los pacientes con agranulocitosis (10,5 meses frente a 6 meses). El análisis multivariado para la supervivencia de acuerdo con los factores de riesgo definidos se realizó mediante el modelo de riesgos proporcionales de Cox . Observamos una contribución significativa de la agranulocitosis y la anemia grave a la supervivencia, y las plaquetas no mostraron contribución a la supervivencia. La agranulocitosis (P = 0,037, Exp (B) = 0,219) y la anemia grave (P = 0,044, Exp (B) = 18,308) se correlacionaron estadísticamente con la SG. La SG de nueve pacientes con LMA fue de 7,5 (4-16) meses. Debido al pequeño tamaño de la muestra, no analizamos los factores pronósticos para la supervivencia de los pacientes con LMA.

Tabla 3: Análisis univariado de la supervivencia de los pacientes
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Tabla 4: Análisis multivariado de los factores de riesgo de supervivencia
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La SG de los 36 pacientes se muestra en a. La mediana del tiempo de supervivencia de los 27 pacientes con SMD fue de 8 (1-44) meses, con una tasa de SG a 1 año de 68,2% y una tasa de SG a 2 años de 43%. La tasa de SG a 1 año de los nueve pacientes con LMA fue de 66,7%. El estado de supervivencia de los pacientes con SMD o LMA no fue muy diferente después de aceptar el tratamiento con decitabina a. También comparamos la supervivencia entre respondedores y no respondedores, y se observó una ventaja significativa de supervivencia en los respondedores a corto plazo (P = 0,015) b.

Figura 1: Se analizó la supervivencia general de los pacientes con síndrome mielodisplásico y leucemia mieloide aguda (a), y de los pacientes que respondieron y los que no respondieron (b), respectivamente. El estado de supervivencia de los pacientes con síndrome mielodisplásico o leucemia mieloide aguda no mejoró significativamente con el tratamiento con decitabina, pero se observó un aumento significativo de la tasa de supervivencia en los respondedores a corto plazo (P = 0,015)
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Toxicidad
En general, la toxicidad fue muy leve y la más frecuente fue la mielosupresión. La mayoría de ellos tenían toxicidad hematológica de grado 3 o 4. La agranulocitosis podría durar 16,7 (7-30) días. Durante el período de mielosupresión, la mayoría de los pacientes necesitaron transfusiones de sangre. La mediana de la unidad de transfusión de glóbulos rojos y de plaquetas se 10U y 60U, respectivamente. La mayoría de los pacientes podrían superar el período de mielosupresión bajo el tratamiento de apoyo de transfusión de sangre, administración de factores estimulantes hematopoyéticos (factor estimulante de colonias de granulocitos, interleucina-11, trombopoyetina, eritropoyetina) y antiinfección activa. Se produjeron complicaciones infecciosas en 15 (41,7%) pacientes durante el tratamiento con decitabina, y la proporción de neumonía fue del 27,8% . Todos los pacientes recibieron profilaxis antiemética de modo que no se observaron náuseas o vómitos evidentes, excepto en un caso. Dos casos (5,6%) presentaron toxicidad hepática, que se recuperaron bien una vez que se interrumpió el tratamiento con decitabina. Ningún paciente presentó insuficiencia cardiovascular ni renal.

Cuadro 5: Toxicidad
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> Debate Arriba

En la actualidad, el trasplante de médula ósea y los cuidados de apoyo estándar tienen poca eficacia en el tratamiento de pacientes con SMD de edad avanzada. Por lo tanto, se ha prestado gran atención a las nuevas intervenciones farmacológicas con agentes, incluidos los inhibidores de las metiltransferasas de ADN, como la 5-AZA o su congénere decitabina. Hoy en día, se han realizado muchos estudios multicéntricos y varios ensayos aleatorizados obtuvieron tasas de respuesta favorables, buena supervivencia, reducción de la transformación a leucemia aguda y mejor calidad de vida. En este trabajo, analizamos 36 pacientes, incluidos 27 casos de SMD y 9 casos de LMA. Siete de ellos no pudieron incluirse en el análisis de seguimiento. La tasa de RC de los 20 pacientes con SMD fue de 15% y la tasa de respuesta general fue de 55%, lo que concuerda con los datos publicados de 101 pacientes con SMD y leucemia mielomonocítica crónica por Lee et al. Los datos publicados fueron del 55%, incluyendo CRs (n = 13, 13%), MCR con o sin HI (n = 23, 23%), PRs (n = 1, 1%) e HI (n = 19, 19%). La tasa también fue comparable a la tasa global de pacientes tratados con 5-AZA.,
Un ensayo aleatorizado de fase III llevado a cabo por Kantarjian et al. se notificó que la tasa de respuesta global de los pacientes tratados con decitabina fue del 30%, que fue del 7% con el mejor tratamiento de soporte. Nuestro estudio también confirmó que la decitabina era más eficaz que los cuidados de apoyo para el tratamiento de los SMD. Los pacientes tratados con decitabina tuvieron tasas de respuesta más altas. Fueron aproximadamente 3 (2-5) ciclos para el logro de la mejor eficacia clínica. Entre los 27 pacientes, la mediana de los ciclos de tratamiento con decitabina fue de 4 (2-21). En julio de 2015, entre los pacientes que respondieron a la decitabina, la mayoría de los pacientes (6/11) alcanzaron una enfermedad estable. Wijermans et al. se revisaron los datos de tres estudios europeos de Fase II y los datos de un solo centro que participó en el estudio de Fase II de Estados Unidos y se llegó a la conclusión de que la tasa de respuesta general era de casi 50%, incluso en aquellos pacientes con características de pronóstico extremadamente malo, incluidas anomalías citogenéticas de riesgo alto, que podían obtener una buena respuesta con decitabina. En nuestro estudio, los pacientes con cariotipo INT/pobre tienen una tasa de respuesta más alta que los pacientes con cariotipo bueno, pero la diferencia no fue significativa.

Entre los 27 pacientes con SMD, hubo ocho casos (29.6%) que progresaron a LMA durante el tratamiento, y la mediana de tiempo que progresó a LMA fue de 4,5 (2,5–26) meses. Los datos estadísticos de cooperación morfológica, inmunológica y citogenética demostraron que cerca de 21% finalmente podría progresar hacia la LMA. Morel et al. y Lee et al. alguna vez observó que la tasa de progresión fue de 22% y 17%, respectivamente, y el tiempo de progresión fue diferente entre los países orientales y occidentales. Lee et al. se encontró que el tiempo en pacientes coreanos fue de 6 (1-45) meses. Nuestros pacientes tuvieron un tiempo de progresión más corto, y tal vez se relacionó con el cumplimiento deficiente que podría acelerar la progresión a LMA. En comparación con Kantarjian et al.en el estudio, el tratamiento con decitabina redujo la transformación de la LMA.
La mediana de SG de los 27 pacientes fue de 8 (1-44) meses. La puntuación IPSS es bien reconocida como una indicación de buena supervivencia. Wijermans et al. se encontró que esta puntuación de riesgo se correlacionaba con la supervivencia en pacientes tratados con decitabina, lo que podría explicarse por la duración de la respuesta. Los pacientes de riesgo bajo con mayor duración de respuesta tuvieron mejor supervivencia que los pacientes de riesgo alto. Sin embargo, nuestro estudio encontró que el sexo y la agranulocitosis podrían afectar significativamente la SG de los pacientes (P < 0,05). Llegamos a la conclusión de que la SG era más corta entre los pacientes con agranulocitosis, mientras que los hombres tenían SG más larga que las mujeres. De acuerdo con el análisis de regresión de Cox, no encontramos la puntuación de riesgo correlacionada con la supervivencia, debido a la presencia de error aleatorio o error sistemático en nuestros datos. Observamos una contribución significativa de la agranulocitosis y la anemia severa a la supervivencia, lo que sugiere que tal vez se debe prestar más atención a la agranulocitosis y la anemia severa. También encontramos que los respondedores tenían mejor pronóstico que los no respondedores a corto plazo (P < 0,05). En nuestra cohorte, los pacientes con LMA transformada a partir de SMD y los pacientes con cariotipo complejo tuvieron un pronóstico más precario.
Scandura et al. se confirmó la seguridad y viabilidad de decitabina combinada con quimioterapia de inducción estándar (daunorrubicina/ arabinósido de citosina (DA) 3 + 7) en pacientes con LMA. Cincuenta y siete por ciento de los pacientes tuvieron RC y la toxicidad fue comparable a la de DA. Tanto la decitabina en monoterapia como la terapia combinada con quimioterapia estándar se pueden utilizar en el tratamiento de pacientes con LMA. En nuestro estudio, de los nueve pacientes con LMA tratados con decitabina, tres aceptaron decitabina en monoterapia y seis se sometieron a decitabina combinada con quimioterapia tradicional. Tres casos con monoterapia (33,3%) recibieron RC y dos casos con terapia combinada recibieron RC. Aunque nuestra tasa de RC fue inferior a la reportada por Scandura et al., se pudo observar obviamente que la terapia combinada podría elevar la tasa de RC y la tasa de respuesta general entre los pacientes con LMA.

La toxicidad más frecuente de decitabina fue la mielosupresión. Steensma et al. en el ensayo alternative dosing for outpatient treatment, se informó que la incidencia de neumonía fue del 11%, que fue inferior al 27,8% en nuestro estudio. Esto llevó a que se prestara especial atención a las complicaciones infecciosas durante el período de mielosupresión y se pudieran administrar antibióticos junto con decitabina. El tratamiento con decitabina tuvo una tasa de respuesta alta en pacientes con SMD y LMA, lo que podría mejorar la calidad de vida, aliviar síntomas como fatiga y función física, y reducir la aparición de recaídas y progresión y mortalidad.

> Conclusiones Arriba

En conjunto, el tratamiento regular con decitabina tuvo una tasa de respuesta más alta pero menor toxicidad en pacientes con SMD o LMA, lo que puede mejorar la calidad de vida. Los pacientes con agranulocitosis y anemia grave son propensos a tener una supervivencia deficiente, que deben ser monitorizados estrechamente en la práctica clínica. Además, el régimen óptimo de decitabina para el tratamiento de SMD y LMA y el posible mecanismo molecular deben investigarse más a fondo en el futuro.
Apoyo financiero y patrocinio
Nada.
Conflictos de intereses
No hay conflictos de intereses.

> Referencias Top

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